Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护心肌梗死后继发性脑损伤

败血症（ICH）是一种卒颇高加索地区型，较强颇高死亡率和颇高致残率。ICH后核糖质在神经生存中的起着至关重要的发挥作用。本研究首次声称，AdipoRon启动时脂联素蛋白1（AdipoR1）可减低ICH后核糖质神经性。在质内，通过自质血液循环出处肠道中的建立实验性ICH静态。腹膜内出处射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光颜料以明确AdipoR1，AMP增殖蛋白激肽（AMPK）和过氧化物肽质增殖物启动时蛋白-γ共有启动时因子-1a（PGC1α）的位置。PI颜料用作量化神经生存。通过Western其内扫描AdipoR1及其上游频谱小分子的理解。在灌注，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用作诱导SH-SY5Y细胞中的的神经损伤。膜联蛋白V-FITC / PI颜料用作扫描神经的组织衰老和坏死。通过JC-1试剂盒测量核糖质恒定（Δψm），并通过核糖质荧光样品定量核糖质质量。在质内，PI颜料显示，给予AdipoRon可以减缓肠道ICH后72两星期的神经死亡。AdipoRon治疗减慢了ATP准确度，提高了血肿一处的组织中的的ROS准确度，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白理解。在灌注，JC-1颜料和Mito-tracker™Green显示AdipoRon显着减低OxyHb诱导的Δψm下沉和减慢的核糖质质量。此外，流式细胞星象分析声称，用AdipoRon处理的神经显示出低的坏死和衰老率。总之，该研究结果声称，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α移动式减低败血症后的核糖质神经性。独有出处解：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.